تحقیقات جدید نشان میدهد که بیخوابی میتواند از طریق عصب واگ پیامهایی از مغز به روده ارسال کند که به سلولهای بنیادی این اندام آسیب میزند.
یک یا دو شب بیخوابی تنها موجب خستگی و کلافگی نمیشود؛ بلکه پژوهش اخیر نشان میدهد که کمبود خواب میتواند بهطور مستقیم به روده آسیب برساند و حتی زمینهساز بیماریهای التهابی جدی شود. این مطالعه نشان میدهد که وقتی خواب کافی نداریم، مغز پیامهای غیرطبیعی به روده ارسال میکند و زنجیرهای از واکنشهای شیمیایی را فعال میسازد که به سلولهای بنیادی روده آسیب میزند و توانایی ترمیم این اندام را کاهش میدهد.
سالهاست که ارتباط کمبود خواب با بیماریهایی نظیر دیابت، فشار خون بالا و افسردگی شناخته شده، اما تأثیر آن بر اندامهایی مانند روده کمتر مورد بررسی قرار گرفته است. در حالی که بیش از ۷۵ درصد بیماران مبتلا به بیماریهای التهابی روده از اختلال خواب شکایت دارند. همچنین یک مطالعه بر روی بیش از ۱۲۰۰ بیمار نشان داده که افرادی که خواب ضعیفی دارند، دو برابر بیشتر از دیگران دچار عود بیماری میشوند.
در آزمایشی که بر روی موشها انجام شد، تنها دو روز محرومیت از خواب باعث کاهش تقریباً نیمی از تعداد سلولهای بنیادی روده شد. برای درک اینکه مغز کمخواب چگونه بر روده تأثیر میگذارد، پژوهشگران بر روی سلولهای بنیادی روده تمرکز کردند. این سلولها مسئول بازسازی مداوم پوشش داخلی روده هستند. دیواره داخلی روده مانند سدی محافظ عمل میکند و اگر آسیب ببیند، التهاب و بیماریهای گوارشی ایجاد میشود.
به گزارش ricotimes، دانشمندان در آزمایش خود موشها را به مدت دو روز از خواب محروم کردند. نتایج بسیار سریع و قابل توجه بود: روده این حیوانات دچار «استرس اکسیداتیو» شد؛ حالتی که در آن مولکولهای مخرب به نام رادیکالهای آزاد افزایش مییابند و به سلولها آسیب میزنند. تعداد سلولهای بنیادی در روده موشهای کمخواب تقریباً به نصف کاهش یافت و توانایی ترمیم بافت روده نیز کمتر شد. به گفته ژنگچوان یو از دانشگاه کشاورزی چین، این یافته نشان میدهد که اختلال خواب میتواند به سرعت و به شدت به روده آسیب برساند.
در مرحله بعد، پژوهشگران بررسی کردند چه نوع تغییرات شیمیایی در روده رخ میدهد. آنها دریافتند که سطح «سروتونین» در روده موشهای کمخواب افزایش یافته است. سروتونین معمولاً بهعنوان «هورمون شادی» شناخته میشود؛ اما واقعیت این است که بخش عمدهای از سروتونین بدن در روده تولید میشود. این ماده به ترشح مایعات گوارشی و حرکت غذا در دستگاه گوارش کمک میکند. با این حال، افزایش طولانیمدت سروتونین میتواند منجر به اسهال، التهاب روده و حتی افزایش خطر تومور شود؛ بنابراین بدن باید مقدار آن را به دقت تنظیم کند.
کمبود خواب دو اثر همزمان ایجاد کرد: هم مقدار سروتونین آزادشده بیشتر شد و هم توان روده برای جمعآوری و بازجذب آن کاهش یافت. نتیجه این شد که سروتونین در روده تجمع پیدا کرد. برای اطمینان از نقش این ماده، پژوهشگران به موشهای سالم و استراحتکرده سروتونین تزریق کردند و مشاهده کردند که همان آسیبهایی که در اثر کمخوابی دیده شده بود، در این موشها نیز رخ داد.
اما پرسش مهم این بود که سیگنالهای مغز چگونه به روده میرسند. پاسخ در «عصب واگ» نهفته است؛ عصبی بسیار طولانی که مغز را به بسیاری از اندامهای داخلی، از جمله قلب و دستگاه گوارش، متصل میکند. این عصب یکی از مهمترین مسیرهای ارتباطی مغز و بدن در شرایط استرس محسوب میشود.
برای آزمایش فرضیه، پژوهشگران موشهایی را بررسی کردند که عصب واگ آنها قطع شده بود. نتیجه شگفتانگیز بود: حتی با وجود کمخوابی، سطح سروتونین این موشها طبیعی باقی ماند و تعداد سلولهای بنیادی رودهشان کاهش پیدا نکرد. به بیان ساده، قطع ارتباط عصب واگ، روده را از اثرات کمخوابی محافظت کرد. تیم تحقیقاتی همچنین نشان داد که پیامرسان اصلی این مسیر «استیلکولین» است؛ مادهای شیمیایی که از عصب واگ آزاد و باعث افزایش تولید سروتونین در روده میشود.
ماکسیم پلیکوس از دانشگاه کالیفرنیای ارواین میگوید که هر بخش از این زنجیره میتواند هدف درمانهای آینده باشد. پژوهشگران قصد دارند مسیر عصب واگ را در «ارگانوئیدهای روده» بررسی کنند؛ مدلهای آزمایشگاهی کوچکی که از سلولهای انسانی ساخته میشوند و رفتار روده واقعی را تقلید میکنند. در مرحله بعد، دانشمندان میخواهند بررسی کنند که آیا فعالسازی طولانیمدت عصب واگ در افراد مبتلا به اختلالات مزمن خواب میتواند خطر ابتلا به سرطان یا بیماریهای التهابی روده را افزایش دهد یا نه. هدف نهایی آنها ابداع درمانهایی است که بتوانند با هدف قراردادن عصب واگ یا مسیرهای شیمیایی مرتبط، مشکلات گوارشی ناشی از بیخوابی را درمان کنند.
پژوهش در ژورنال Cell Stem Cell منتشر شده است.